A belélegzett érzéstelenítőgáz molekulái áthaladnak a tüdőn és a véren az agyba. Rossz vízoldékonyságuk miatt a vér alig tudja lekötni őket, az érzéstelenítőanyagok viszont jól oldódnak egy bizonyos, az olívaolajjal rokon jellegű, lipidszerű környezetben. Kiderült, hogy az agy tele van ilyen anyagokkal, mind a lipidmembránokban, mind a bizonyos agyfehérjékben található apró, vízmentes (hidrofób), lipidszerű zsebekben. Rövidre fogva a történetet, az 1980-as években Nicholas Franks és William Lieb a londoni Imperial College-ban cikkek sorában kimutatták, hogy az érzéstelenítőanyagok elsősorban többféle agyfehérje e parányi hidrofób zsebeiben hatnak. Az érzéstelenítőkötés rendkívül gyenge, és a zsebek csupán minden egyes fehérje térfogatának ötvened részét teszik ki, így nem tisztázott, miért van ilyen látszólag minimális interakcióknak ennyire jelentős hatásuk. Franks és Lieb az sugallja, hogy egy érzéstelenítőmolekula puszta jelenléte zsebenként és fehérjénként fizikailag meggátolja a fehérje feladatának ellátásához nélkülözhetetlen alakváltozását. A későbbi tények azonban azt mutatták, hogy bizonyos más gázmolekulák el tudják foglalni ugyanezeket a zsebeket anélkül, hogy anesztéziát okoznának (ténylegesen halált vagy görcsöket okoznak). Az érzéstelenítőmolekulák puszta "ottléte" nem szolgál magyarázatul az anesztéziára. A zsebekben le kell játszódniuk bizonyos természetes folyamatoknak, amelyek kritikusak a tudat szempontjából, és amelyeket megzavarnak az érzéstelenítőszerek. Mik lehetnek ezek?
